Как известно, в просвете отростка всегда могут находиться патогенные микроорганизмы, но, вместе с тем, А. страдают далеко не все; из этого следует, что для внедрения этих микроорганизмов в стенку отростка необходимы способствующие или предрасполагающие условия. Главным из них является задержка, застаивание (стагнация) в просвете отростка калового содержимого, являющегося средой, благоприятной для размножения и усиления вирулентности микроорганизмов, и могущего, кроме того, вызывать понижение нормальной стойкости слизистой оболочки отростка. Принято думать, что в норме каловое содержимое, которое может поступать из слепой кишки в просвет отростка, перистальтическими сокращениями последнего, вместе со слизистым секретом слизистой оболочки, постоянно вновь опоражнивается в слепую кишку. Причинами задержки и застаивания в отростке этого содержимого могут являться различные моменты, относящиеся или к отростку или к слепой кишке, из которых особое значение, по Ашофу(Авспо11), имеют физиологические перегибы и искривления отростка, что подтверждается тем, что в большинстве случаев А. воспаление развивается дистально от имеющегося в отростке перегиба; кроме того, играют роль нек-рые вариации в положении отростка (напр., положение за слепой кишкой) и перегибы его на почве аномальных синехий эмбрион, происхождения. Немаловажным является и атоническое, вследствие недоразвития или атрофии, состояние мускулатуры отростка, зависящее иногда и от аномалий в функции вегетативной нервной системы (Абрикосов). Далее, опорожнению отростка
169
АППЕНДИЦИТ
170
может препятствовать накопление в слепой кишке кала и газов, связанное с хрон. запором, особенно в тех случаях последнего, к-рые имеют в основе подвижную слепую кишку и неправильности со стороны илео-цекального клапана (Розанов, Юрасов), а также в тех, когда имеют место атония мускулатуры и сильное расширение слепой кишки (typnlectasia). Во всех случаях последнего рода, кроме механического момента в виде переполнения слепой кишки содержимым, имеют значение также и перегибы, возникающие в отростке при смещении слепой кишки вследствие ее переполнения каловыми массами, особенно при ее подвижности . Нужно еще упомянуть о воспалительных процессах в слепой кишке (тифлит, перитифлит), при которых набухание слизистой оболочки и инфильтраты у места впадения червеобразного отростка могут являться причиной задержки в нем содержимого.
В прежнее время большое значение в происхождении А. придавалось образованию в просвете его каловых камней, а также попаданию в него всяких инородных тел (косточек плодов, нерастворимых растительных остатков, кусков рыбьей или говяжьей кости, пластинок эмали, отделившихся от кариозного зуба, кусочков волос и т, д.). В наст, время этому придается гораздо меньшее значение; каловые камни и инородные тела могут способствовать развитию А. лишь в тех случаях, когда они, закупоривая просвет отростка, обусловливают застаивание в нем калового содержимого; гораздо реже А. является результатом повреждения слизистой оболочки, вызванного травматиза-цией ее посредством инородного тела. С другой стороны, при уже возникшем А. присутствие в отростке каЛового камня или крупного инородного тела, препятствующего опорожнению из просвета воспалительного эксудата и вызывающего своим давлением анемию стенки отростка, может сделать течение А. чрезвычайно неблагоприятным и .способствовать перфорации отростка. Что касается животных паразитов кишечника, червей, то их значение в происхождении. А. невелико. Хотя нек-рые исследователи, например, Рейндорф, Рейнгардт, Левен (Rein-dorf, Reinchardt, Lawen), отчасти и Гольд-циер (Goldzieher), до последнего времени настаивают на громадной роли кишечных паразитов (главн. образом, остриц) в этиологии А., большинство современных авторов отрицает такую роль, полагая, что эти паразиты могут иметь значение лишь в тех редких случаях, когда группа паразитов (напр., остриц) или крупный паразит (напр., аскарида), закрывая просвет отростка, вызывают застаивание в нем содержимого; кроме того, надо иметь в виду, что эти паразиты своим присутствием в отростке могут давать аппендикулярные боли без А. (см. Аппендикопатия). В сравнении с энтеро-генным и гематогенным происхождением А. гораздо меньшее значение имеет А., возникающий вследствие перехода на отросток воспаления с соседних органов, что, в общем, можно предполагать лишь в исключительных случаях; даже казавшаяся еще недавно установленной частота перехода на отросток воспаления с прав, придатков у женщин в наст, время является сомнительной.
П. Патологическая анатомия.
Хотя с клинической точки зрения весьма принято говорить об остром, подостром и хроническом А., большинство патологоанатомов считает, что А. всегда возникает как острое воспаление и что те изменения, которые обнаруживаются при клин, подострых и хрон. А., представляют собой не что иное, как те или иные исходы и следствия острого А. Как установил Ашоф, воспалительный процесс при А. начинается в глубине бухт (крипт) слизистой оболочки отростка, где в таких случаях наблюдается на небольшом протяжении отпадение эпителия с образованием небольшого фибринозно-гнойного наложения на слизистой; одновременно развивается воспалительный отек
Рис. 1. Свежий первичный очаг в слизистой оболочке аппендикса.
и инфильтрация лейкоцитами подслизистого слоя, распространяющаяся в глубину и циркулярно, а также по длине отростка, что придает процессу флегмонозный характер [первичный инфект, Primarinfekt Ашофа (см. рис. 1)]. Эпителиальный покров может оставаться поврежденным лишь в месте внедрения инфекции или же последовательно подвергается распаду на б. или м. значительном протяжении, что и лежит в основе образования язвы слизистой оболочки. Серозный покров отростка в начале процесса может представлять лишь явления гиперемии; в дальнейшем же на нем появляются нежные фибринозные наложения, имеющие токсич. происхождение и не содержащие микроорганизмов; лишь при проникании флегмонозной инфильтрации до самой серозной поверхности отростка (см. рис. 2) на последней обнаруживается фибринозно-гнойное наложение, содержащее бактерии. Кроме того, воспалительный отек и флегмо-нозная инфильтрация могут распространяться на брыжжейку отростка и на клетчатку около слепой кишки. Дальнейший ход процесса может выражаться в том, что в районе флегмонозной инфильтрации стенки отростка происходит гнойное расплавление ткани и образуется гнойник (или
171
АППЕНДИЦИТ
172
несколько мелких гнойников), к-рый позднее может прорваться в просвет отростка или в полость брюшины или, при положении отростка сзади слепой кишки, в окружающую клетчатку. Тяжелым осложнением в любом из описанных периодов является некротизация стенки отростка, переходящая в гангренозный распад и перфорацию ее с исходом в перфоративный перитонит; это изменение имеет в основе вовлечение в воспалительный процесс кровеносных сосудов отростка и тромбоз их (тромбоартериит и тромбофлебит). Иногда гангренесценция стенки отростка возникает в самом начале приступа А.; в таких случаях можно думать, что воспаление началось в брыжжейке
Рис. 2. Язвенный флегмонозный аппендицит. Местами гнойная инфильтрация проникла до серозной оболочки; угрожает перфорация.
или сразу же быстро распространилось на нее, захватив проходящие в ней кровеносные сосуды отростка. Надо еще добавить, что воспаление с отростка может перейти на стенку и серозный покров слепой кишки (перитифлит) и на клетчатку вокруг слепой кишки (паратифлит) с развитием здесь флегмоны или абсцесса, к-рый может вскрыться в брюшину или через стенку живота наружу или же распространиться кверху к почке (паранефрит) и к диафрагме (поддиафраг-мальный абсцесс); реже воспаление спускается вниз в клетчатку малого таза (у женщин к правым придаткам). Гнойное воспаление вен отростка может повести к переносу инфекции через воротную вену в печень (гнойный пилефлебит и абсцессы печени). Сквозное прободение стенки отростка при прорыве через серозный покров гнойника стенки или при гангрене последней, а также прорыв в брюшину паратифлитическо-го абсцесса ведут к перитониту, к-рый может ограничиться областью отростка и слепой кишки или же сразу распространиться на всю брюшную полость (см. Брюшина).
Как видно из вышеизложенного, патол.-анат. изменения при А. могут быть различными в зависимости от характера и хода процесса. В общем, можно дать след. пат-анат. классификацию этих картин: I. Поверхностный А., при котором воспаление захватывает лишь поверхностные слои слизистой оболочки. По внешнему виду отросток почти не изменен, а только полнокровен. Эпителиальный покров может быть целым (поверхностный катарральный А.) или на том или ином протяжении разрушен (поверхностный А. язвенный). II. Флегмонозный А., характеризующийся гнойной инфильтрацией всех слоев стенки. Отросток утолщен, стенка его сочная, полнокровная, серозный покров воспален. Подвидами этой
JopMH являются: 1. Простой флегмонозный .—при целости эпителиального покрова. 2. Флегмонозно-язвенный А.—при изъязвлении слизистой. 3. Апостематозный А.—при образовании в стенке гнойников. 4. Гангренозный аппендицит—при некрозе стенки. Последние две формы могут быть: а) без прободения, б) с прободением.
Вышеприведенные описания и трактовка хода пат.-анат. изменений при аппендиците принимаются большинством современных патологов; возражения делаются лишь сторонниками гематогенного происхождения А. относительно сущности изменений в самом начале А., а именно, они указывают, что процесс в отростке начинается с некроза стенок мелких артерий фолликулов и инфарктоподобного некроза фолликулярной ткани; далее следует циркулярное распространение процесса, что соответствует сегментарному распределению кровеносных сосудов в отростке. В последнее время такой ход процесса и предположение о сегментарном распределении сосудов в отростке оспариваются. В большинстве случаев А. воспалит, процесс в стенке отростка, давший клин, симптомокомплекс приступа острого А., останавливается, и за этим следуют процессы восстановления, могущие принять различное пат.-анат. выражение. При поверхностных катарральных формах дело может закончиться полным исцелением, при чем отросток принимает нормальный вид. При флегмонозных, особенно язвенных, формах может в теч. долгого времени итти процесс постепенн. рассасывания гнойного инфильтрата и гранулирования язвенной поверхности слизистой оболочки, приводящий, в конце-концов, к образованию рубцов слизистой оболочки и склерозу под-слизистой ткани. При простых флегмонозных формах дело может ограничиться склерозом стенки и атрофией слизистой с последующим расширением просвета. Рубцевание вызывает сужение, а иногда местное или сплошное зарастание просвета отростка. Следствием частичного зарастания просвета может явиться переполнение дистальной части отростка продолжающим выделяться эксудатом или же секретом слизистой оболочки, что ведет к превращению части отростка в кисту, выполненную серозной жидкостью или слизью (водянка и слизистая

Страницы: 1 … 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 … 192