ТОМ I

Паразитические амебы встречаются, гл. обр., в пищеварительном канале у различных животных, откуда они могут попадать и в другие органы. Их сожительство может быть случайным, когда свободно живущие амебы, попадая с водой в кишечник хозяина, приспособляются к существованию в нем, не утрачивая, однако, способности к свободной жизни. Другие формы являются безусловными паразитами и столь глубоко приспособились к совместной жизни с хозяином, что совершенно утратили способность существовать вне его тела. Среди последних следует различать патогенных паразитов, живущих за счет организма хозяина (например, Entamoeba histolytica), питающихся эритроцитами человека и разрушающих его ткани,—и безвредных комменсалов, питающихся пищей своего хозяина (напр., Entamoeba coli в кишечнике у человека или Entamoeba suis в кишечнике у свиньи). Распространение паразитических форм амеб происходит при помощи цист, выделяемых из кишечника одного хозяина и заглатываемых другим хозяином вместе с пищей или водой. Большинство А. на всех стадиях своей жизни передвигается только при помощи псевдоподий. Другие амебы имеют в цикле своего развития жгутико-носные стадии, либо обладают способностью образовывать жгутики при изменении окружающих условий, например солевого состава среды. В зависимости от образования у того или иного семейства амеб жгутиковых стадий и от полоясе-ния этих стадий в общем жизненном цикле данного семейства и строится современная систематика амеб.
Систематика А. Порядок: амебооб-разные (Amoebida). Голые корненояски без скелета. Обладают амебоидными движениями. У нек-рых А. встречаются жгутиковые стадии: 1. Сем. амебовые (Amoebidae). Имеют одно ядро. Никогда не образуют жгутиковых стадий (примеры: пресноводная A. proteus, паразитические Ent. histolytica, Ent. coli). 2. Сем. парамебовые (Para-moebidae). Имеют «добавочное» ядро, образуют в процессе размножения мелкие нггутиковые стадии (пример: паразитическая Par. chaetognathi). 3. Сем. двуста-диальные (Bistadiidae). Способны превращаться в жгутиковые формы, в остальном сходны с сем. 1 (пример: свободноживущая Vahlkampfia bistadialis). 4. Сем. корне-жгутиковые (Rhizomastigidae). Во взрослом состоянии постоянно имеют один или несколько жгутиков, образуя в то же время
Рис. 5. Последовательные стадии (1—6) деления Amoeba Umax. Ядро кариосомного типа; хромосомы образуются из наружного отдела ядра. S—ядро разделилось, протоплазма перешнуровывается посередине; в—две вновь образовавшиеся особи.
517
АМЕБЫ
518
и псевдоподии. Инцистируясь, утрачивают жгуты (пример: свободноживущая Mastigi-па vitrea; паразитическая М. hylae). Из указанных четырех семейств формы, имеющие значение в паразитологии и патологии человека, относятся к сем. Amoebidae, которое состоит из 13 родов, принадлежащих к четырем типам. I т и п-г-Amoeba, заключает один род: Amoeba Вогу, 1824, em. Ehren-berg, 1830, куда входит большинство крупных свободноживущих А., например, А. proteus и одна А., паразитирующая у пресноводных полипов, A. hydroxena. Ядро ка-риосомное. Тип деления ядра изучен недостаточно. П тип—Hartmanella, заключает три рода: 1) Hartmanella Alex., 1912, 2) Amphizonella Greef, 1866, 3) Dactylo-sphaerium Hertw. u. Lass, 1874, формы свободноживущие, средней величины. Ядро
Рис. 6. Размножение Sappinia diploidea: а—с— делением; d—/—половым путей (d—соединение двух особей; е—их инцистирование и попарное слияние ядер; f—выходадепие из цисты особи с двумя оплодотворенными ядрами).
содержит крупную кариосому, деление ми-тотическое, при чем кариосома растворяется, а из содержимого ядра образуются типичные хромосомы. III т и п—Vahlkampfia, заключает восемь родов: 1) Vahlkampfia Chatt. et Bonnard, 1912, — мелкие свободноживущие и сапрофитные А., 2) Pygolimax Kuen. u. Swell., 1917, 3) Endolimax Kuen. & Swell., 1917, 4) Jodamoeba Dob., 1919, 5) Malpi-ghiella Minch., 1910, 6) Pelomyxa Greef, 1874, 7) Sappinia Dang., 1896 и 8) Dient-amoeba Jepps, 1918. Из них формы 2,3, 4, 5, 8—непатогенные паразиты, при чем у человека встречаются Endol. nana, Jodam. Butschlii и Dient. fragilis. Формы 1 и 6— свободноживущие. форма 7—сапрофитная. У большинства представителей ядро с крупной кариосомой, делится промитозом, при чем кариосома перетягивается, а хромосомы образуются из внекариосомной части ядра. IV т и п—Entamoeba заключает роды Enda-moeba Leidy, 1879, и Entamoeba Casagr. & Barb., 1897, крупные паразитические, частью патогенные, А. человека и у животных. Представители: End. blattae Leidy, паразитирует в кишечнике таракана; Ent. histolytica Schaudinn, 1903, возбудитель амебной дизентерии человека; Ent. coli Losch, 1875, em. Schaudinn, 1903, и Ent. Hartmanni Prow., 1912,—непатогенные паразиты кишечника человека, Ent. gingivalis Gros, 1840, паразит ротовой полости человека; деление ядра происходит по митотиче-скому типу, но изучено еще недостаточно.
Амебиаз, совокупность болезненных явлений, вызываемых жизнедеятельностью некоторых паразитических А. Присутствие непатогенных паразитических А., а также носительство патогенных А., если оно не проявляется ни в каких клин, формах и не связано ни с какими анат. процессами, в понятие амебиаза не входят. В виде спонтанного заболевания амебиаз встречается у многих позвоночных—людей, обезьян, режз—собак, кошек, морских свинок, крыс, а также у лягушек.—Амебиаз человека—острое заболевание с ясно выраженной склонностью к хрон. рецидивирующему течению; он может иметь самую разнообразную локализацию. Клинически наиболее существенны амебиаз кишечника (амебная дизентерия) и печени (амебный гепатит и амебный абсцесс печени). Возбудителем человеческого амебиаза является Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903.— Заражение происходит путем заглатывания цист этой А. вместе с водой. В кишечнике, главн. обр. в верхнем отделе тонких кишек, оболочка цист растворяется; А., вышедшие из цист, доходят до толстой кишки, попадают в Либеркюновы железы, проникают между эпителиальными клетками в подслизистую ткань, где и размножаются. Благодаря действию своего про-теолитического фермента, А. вызывают в окруясающей. ткани обширные некрозы. Последние являются причиной омертвения вышележащих участков слизистой и образования в стенке кишки характерных язв с подрытыми краями, т. е. с широким дном и узким отверстием, открывающимся в полость кишки. Через венозные капилляры А. могут заноситься в систему воротной вены; этим путем, а также через лимф, сосуды А. проникают в различные органы, где и образуют метастатические очаги. Инкубационный срок при амебиазе равен в среднем трем неделям, но, в зависимости от сопротивляемости организма, он может колебаться в широких пределах—от нескольких дней до трех месяцев. Бывают, однако, случаи, когда клин, вспышка заболевания наступает лишь через несколько лет после инфекции. Кишечный амебиаз протекает чаще всего в виде чередования острых периодов (выражающихся в поносах до 20 раз в сутки и чаще) и свободных промежутков, иной раз весьма продолжительных. Такие хрон. рецидивирующие случаи могут длиться годами. Самостоятельного излечения, повидимому, не бывает. В нек-рых случаях болезнь может иметь совершенно незаметное начало и нетипичное течение. Нередко наблюдаются атония, запоры, повышенная сердечная возбудимость, астматические явления, полиневриты, раздражения кожи (acne). Кишечный амебиаз протекает чаще всего без лихорадки. Она наблюдается обычно лишь при осложнениях бациллярными инфекциями, а также при осложнениях со стороны печени и др. внутренних органов. Наиболее частым осложнением кишечного амебиаза является абсцесс печени, к-рый может прорваться либо наружу, либо в брюшину, плевру и т. д. Метастатические абсцессы мозга наблюдаются
•17
519
АМЕБЫ
520
реже. Описаны метастазы также и в селезенке, диафрагме, лимф, железах, желчном пузыре, почках, мочевом пузыре, тестику-лах, коже, суставах и т. д. Поддерживаемая американскими авторами теория об этиологической связи между амебиазом и некоторыми формами артрита, а также болезнью Ходкина нуждается еще в подтверждении. Амебный абсцесс печени может наступить не только в связи с типичной амебной дизентерией, но и помимо каких бы то ни было заведомых явлений со стороны кишечника. Смертность от А. в случаях нелечен-ных довольно высока и колеблется от 18 до 40%. Главной причиной смертных случаев являются перфорации в брюшину, кровотечения, метастазы, а также сопутствующие инфекции, наступлению к-рых способствуют прогрессирующие истощение и малокровие. Введение химиотерап. средств— эметина и ятрена чрезвычайно понизило % смертности. Кишечный амебиаз устанавливается, гл. обр., на основании исследования испражнений, при чем вопрос может быть решен нахождением в них Ent. histolytica. Для этого заболевания очень характерно обилие в кишечном содержимом эозинофи-лов, и, нередко, кристаллов Шарко-Лейдена. По сравнению с бациллярной дизентерией выделения при кишечном амебиазе характеризуются значительно меньшим содержанием нейтрофильных лейкоцитов, присутствием крупных одноядерных клеток типа макрофагов, а также обилием слизи. В острых случаях очень характерен внешний вид кишечных выделений, нередко сплошь окрашенных кровью и напоминающих по своей слизистой консистенции и по цвету малиновое желе. Во многих случаях эозинофилия наблюдается и в периферической крови, доходя до 35%. Лейкоцитоз имеется обычно лишь при осложнениях со стороны печени и т. п. Существенную помощь при диагнозе кишечного амебиаза может оказать ректоскопия, к-рая обнаруживает типичные подрытые язвы, особенно в более старых и тяжелых случаях.—Главную роль в лечении А. играют след. препараты: алкалоид ипекакуаны—эметин (см.) в виде подколотых впрыскиваний солянокислой его соли (0,05—0,1 pro die) или в виде двойной соли с иодом и висмутом per os; ятрен (см.)—1,0—3,0 pro die и стоварсол (см.) per os; новарсенбензол (см.) в вену. После клинич. излечения человек нередко становится на долгие годы носителем инфекции, продолжая выделять с испражнениями цисты А.—Э пидемиология. Распространение амебиаза происходит при помощи цист: 1) контактным способом, через цистоноси-телей, путем загрязнения предметов обихода и пищевых продуктов, 2) через питьевую воду, поскольку она представляет наилучшие условия для сохранения жизнеспособности цист, 3) при посредстве мух, 4) в нек-рых условиях возможно, повидимому, также заражение цистами через пыль.—Г е о г р а ф и-ческое распространение. Амебиаз эндемичен, гл. обр., в тропических и субтропических странах, но заносится и в умеренную полосу. В Европе наблюдалось много случаев амебиаза во время войны, в связи с пребыванием на франц. фронте цветных войск, при чем были описаны заболевания и среди местного населения. В СССР амебиаз распространен в Ср. Азии, Закавказьи, встречается и в Поволжьи,—С татистика. Полной статистики амебиаза не существует. На основании местных обследований принимают, что в жаркой полосе земного шара число больных амебиазом доходит в нек-рых местах до 2%, а число носителей не ниже 20% всего населения. В СССР имеются весьма неполные данные за 1926 г.: в Армении, Грузии и Азербайдясане официально зарегистрировано около 22.000 чел.—Профилактика слагается из мероприятий: а) по отношению к цистоносителям и б) по отношению к цистам, выделенным из организма. По отношению к цистоносителям необходимо точное выяснение их контингента и возможное отстранение их от приготовления и продажи пищевых продуктов, а также от работ по водоснабжению; систематическое применение ятрена, а также мышьяковых препаратов per os (606) способствует дезинфекции кишечника от цист. Защита против цист, выделенных из организма, возможна путем а) дезинфекции испражнений 0,5% раствором крезола, б) охраны питьевых вод и пищевых продуктов от загрязнения цистами, в) уничтожения мух и т. п., г) избегания пользования некипяч. водой.— Паразитологический диагноз А. ставится на основании нахождения Ent. histolytica в содержимом кишечника, в гною абсцесса или при пат.-гист. исследовании тканей (см. табл., рис. 2 а, Ь, с). В острых случаях кишечного амебиаза, диагноз ставится на основании присутствия в свеже-выделенных испраяснениях типичных вегетативных стадий Ent. histolytica величиною в среднем 25—40 реже 60—80 ц., характеризующихся 1) энергичной подвижностью, связанной с бурным образованием стекловидных эктоплазматических «грыжеподоб-ных» псевдоподий, резко отличающихся по своей преломляемости от непрозрачной зернистой эндоплазмы, 2) способностью фагоцитировать эритроциты, 3) прозрачным ядром диаметром 5—7 ц, с тонкой структурой сетчато-ячеистого типа, при чем в центре ядра помещается небольшая кариосома, а под его оболочкой лежит один ряд мелких зерен, окрашивающихся основными красками. По сравнению с другими А., ядро Ent. histolytica бедно окрашивающимися морфологическими элементами. В период клин, затишья подвижные фагоцитирующие формы Ent. histolytica сменяются более мелкими и нефагоцитирующими, однако, еще подвижными, предцистными стадиями (forma «minuta»), и, наконец, самими цистами. В это время диагноз значительно труднее, т. к. подвижные предцистные стадии не всегда могут быть с уверенностью диферен-цированы от вегетативных стадий непатогенных А. человека. Более характерную картину представляют цисты Ent. histolytica—круглые, реже овальные, образования с прозрачной оболочкой. На ранних стадиях они имеют 1 ядро, в созревшем виде — 4 ядра. Содержат капли гликогена и характерные «хроматоидные» включения в виде

Страницы: 1 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 187

free blog themes