Лит.: Hansemann D. P., Uber asymme-trische Zellteilung in Epithelkrebsen usw., Virchows Archiv, B. CXIX, 1890; его же, Studien uber Spe-zifitat, Altruismus u. Anaplasie der Zellen usw., В., 1893; его me, Die mikroskopische Diagnose der bos-artigen Geschwiilste, В., 1897; Lubarsch 0., (Ergebnisse der Pathologie von Lubarsch-Ostertag, Abt. 1); Boverie, Zur Frage der Entstehung ma-ligner Tumoren, Jena, 1914. А. Абрикосов.
А. химическая и физико-химическая, обозначение особенностей химизма и физико-химических свойств, характеризующих ткань опухоли. Химич. А. касается углеводного, липоидного, белкового и минерального обменов в опухоли, с к-рыми связан, м.б., как следствие их, ряд нарушений обмена всего организма носителя опухоли. Наилучше изученными являются нарушения углеводного обмена, гл. обр., благодаря исследованиям Варбурга (Warburg) и его школы. По характеру углеводного обмена Варбург все ткани разделяет на 4 типа:
1. В нормальной взрослой покоящейся клетке преобладают окислительные процессы, т. е. дыхание. Расщепление сахара идет вяло и только при анаэробных условиях.
2. Эмбриональные клетки характеризуются энергичной оксидацией и энергичным гликолизом только в анаэробной среде. 3. Злокачественное новообразование отличается энергичным гликолизом и, что особенно важно, гликолизом в аэробных условиях, при относительно вялом дыхании. 4. Клетки доброкачеств. новообразования характеризуются слабой оксидацией при несколько
601
АНАПЛАЗМА
603
усиленном гликолизе. Гликолитическая сила опухоли в 100 раз превосходит силу крови и в 200 раз силу покоящейся мышцы. За час злокачественная опухоль продуцирует молочную кислоту в количестве 8% своего веса. Тогда как в эмбриональной ткани, благодаря высокой оксидации, отношение энергии расщепления к энергий окисления несколько меньше единицы, в доброкачественной опухоли оно приблияается к единице, в злокачественной—достигает невероятно высоких цифр, поднимаясь до 3—4; по Варбургу, кислородное голодание убивает клетки, неспособные к анаэробиозу, клетки же с высокой приспособляемостью в отношении углеводного обмена превращает в злокачественные. Это положение лежит в основе теории Варбурга об этиологии новообразований. В иных случаях окислительная способность опухоли не отстает от нормы, но тогда бывает резко повышена ее расщепляющая способность. Напр., крысиный рак, имея тот же газообмен, что и здоровый крысиный эпителий, за 6—10 час. расщепляет количество сахара, равное его весу. Показателем энергии расщепления сахара является содержание молочной кислоты в тканях. Все клетки, расщепляя сахар, продуцируют молочную кислоту, но только в случае недостаточного снабжения кислородом (напр., при усиленной мышечной работе, венозных застоях) избыток кислоты поступает в кровь. В крови же, оттекающей от опухоли, всегда имеется прирост молочной кислоты, достигающий 46 мг %. В самой опухоли содержание молочной кислоты на 61 мг % выше, чем в притекающей к ней крови. По данным Минами (Minami), продукция молочной кислоты крысиным раком в 15 раз превосходит продукцию ее печенью; интересно, что фруктоза сбраживается опухолью с тою же скоростью и легкостью, как и глюкоза. По выносливости к низкому давлению 02 и по преобладанию процесса брожения, опухолевая клетка приближается к дрожжевой.—Данные, касающиеся липоид-ного обмена опухоли и организма носителя, довольно неопределенны. Преобладание аналитических процессов над синтетическими, характерное для опухоли, подтверждается указанием Цернера (Zerner) на повышение нуклеинового обмена, а также данными де Брюина (de Bruyne), говорящими об особенной живости опухолевого аутолиза.— Чрезвычайная разноречивость клин.и экспериментальных данных, говорящих об изменениях минерального состава и обмена опухоли и организма носителя, говорит против значения этих изменений в процессе возникновения и роста злокачественного новообразования. Переход нормальной клетки организма в опухолевую сопровождается рядом изменений ее физ.-хим. свойств (А. физ.-хим.), куда относятся осмотическое давление в клетке и в среде роста, дисперсность тканевых коллоидов и их устойчивость к осаясдению, поверхностное натяжение, сопротивление электрическому току, актуальная реакция клеточного содержимого и среды роста. К сожалению, очень трудно выяснить, являются ли эти изменения причинами или следствиями опухолевого роста. Принимая во внимание гипоминерализацию опухоли, осмотическое давление ее можно считать пониженным. Герен (Gu6rin) считает основой ракового процесса найденное им увеличение дисперсности клеточных коллоидов в опухоли, что, при постоянстве энергии поверхности, благодаря увеличению внутренней поверхности клетки ведет к уменьшению поверхностного натяжения. Важность падения поверхностного натяжения как фактора злокачественного роста подчеркивается низким поверхностным натяжением сыворотки раковых б-ных и поверхностной активностью канкрогенных веществ, как деготь и анилин. Поверхностно-активные вещества, например, трибутирин, повышают восприимчивость мышей к трансплантации рака (Bauer). Различием поверхностного натяжения Бауер и Ластницкий (Lastnitski) объясняют различную частоту метастазирования рака в органы: так, лимф, железы, являющиеся местом очень частого образования вторичных раковых узлов, имеют поверхностное натяжение на 25% ниже, чем селезенка, где метастазы наблюдаются исключительно редко. Сопротивляемость электрическому току опухолевых клеток, согласно Уотермену (Waterman), понижена. Клее и Кулон (Kles, Coulon) связывают начало злокачественного роста с повышением изо-электрического пункта ткани, из которой развивается рак: при пересадке опухоли в мышцу, изо-элек-трическая точка которой была предварительно повышена асептическим воспалением, они получали повышение процента прививаемости. Наоборот, искусственное понижение изо-электрической точки препятствует приживлению трансплантата. Исследования актуальной реакции опухолевой ткани и ясидкостей организма-носителя не привели к определенным результатам. Не только в животном организме, но и у растений опухолевый рост также связан с изменением актуальной реакции соков. Теоретически роль изменений физ.-хим. состояния и физ.-хим. реакций в процессе возникновения и развития опухоли кажется несомненной; к сожалению, вопрос о физ.-хим. А. клетки, заслуживающий очень большого внимания, оказывается разработанным значительно меньше, чем вопрос об анаплазии химической.
Лит.: Медведева Н., Проблема рака в современной патологии, изд. Сабашниковых, M., 1927; Bauer, Miinch. m. Wochenschr., 1925, №72, Zeitschr. f. Krebst., В. XX, 1923; Bauer, Lastnitski, Kl. Woch., 1925, № 9; & u e r i n, Les neoplasmes, 1925,; e г о ж e, La theorie miceilaire, 1925; De Bruyne, Journal de physiol. et pathol. gener., v. XXII, №4, 1924; Warburg, Bioch. Zeitschr., 1923; его же, Uber Stoffwechsel der Tumoren, Kl. Woch., 1924, № 4; Waterman, Zeitschr. f. Krebst., В. XIX, XX, 1923, Bioch. Z., 1922, .№ 133; Zerner, Zeitschr. f. Krebsf., В. XXI, 1924. H. Медведева.
АНАПЛАЗМА, Anaplasma (от греч. plasma—изображение), коккообразные включения в эритроцитах, диаметром от 0,1 до 0,5 (л, окрашивающиеся по Гимза в красный цвет и производящие впечатление ядер без всяких следов протоплазматического тела. Впервые описаны в качестве возбудителей анаплазмоза. В виду того, что нередко А. встречались в крови одновременно с Babesia (см.) высказывалось мнение, что они
603
АНАПЛЕРОЗ ГЛАЗНИЦЫ
являются стадием развития последних. Другие авторы сомневаются, чтобы А. были самостоятельными микроорганизмами и полагают, что это—дегенеративные изменения эритроцитов типа телец Жолли (Jolly). Не
1—Anaplasma centrale; 2—Anaplasma marginale.
исключено, что А. действительно являются лишь характерной дегенерацией эритроцитов, сопровождающей инфекцию другим, еще неизвестным возбудителем. Соответствующие образования были описаны также у людей, лошадей, собак, коз, овец.
Анаплазмоз (синонимы: малярия рогатого скота, пернициозная анемия рогатого скота), специфическое лихорадочное заболевание рогатого скота, передающееся через укусы клещей. Болезнь впервые была описана Тейлером (Theiler) в Капской колонии (Африка); встречается также на юге Африки, в Сев. и Юж. Америке и в Австралии; описана также Джунковским вблизи Ганджи в Азербайднсане. При заражении животных кровью, содержащей анаплазму, ' инкубационный период равняется 16—47 дням. При заражении через укусы клещей болезнь проявляется через 60—80 дней. Лихорадочный период длится 7—12 дней. Одновременно с этим у животных наблюдается ряд симптомов: дрожание, упадок сил, отеки в нижней части живота и быстро нарастающее малокровие; количество красных кровяных шариков падает до 1 у2 млн. и ниже. В крови других изменений не имеется. Нередко это заболевание встречается одновременно с другими б-нями рогатого скота, как-то: пираплазмоз, трипаносомоз и спирохетоз. При вскрытии павших животных находят инфильтрат в нижней части живота и в области грудины, трансудат в плевре, кровоизлияния на поверхности сердца, увеличенную печень яселтого цвета и увеличенную селезенку, иногда с мелкими кровоизлияниями на поверхности.— Диагностика этого заболевания представляет большие трудности в смысле отличия его от пироплазмоза. Специфического лечения нет. Schamber и Smith с успехом применяли лечение впрыскиванием сулемы и хинина. Смертность доходит до 50% и больше. Невосприимчивости к анаплазмозу, даже у переболевших животных, не отмечается. Молодые животные переносят болезнь легче. Борьба с этим заболеванием трудна и должна быть направлена к уничтожению клещей (см.) и освобождению животных от них путем клещевых ванн.
Лит.: Theiler, Bull. soc. path, exotique, v. Ill, p. 135; Lignieres J., Zentralbl. f. Bakt. Orig., .№ 74, p. 133; M e n s e C, Handbuch d. Tropenkrank-heiten, В, VI,Lpz., 1921. E. МарнинотктЦГ. Эпштейн.
j АНАПЛЕРОЗ ГЛАЗНИЦЫ (от греч. ana-I plerosis—заполнение), операция,предложенная Ляграижем (Lagrange): чтобы создать подстилку для протеза после энуклеации, глазница выстилается лоскутом на ножке, выкроенным из подкожной ткани виска.
Лит.: Terrien, Chirurgie de l'oeil et de ses annexes, Paris, 1927.

Страницы: 1 … 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 … 187